هدف: بیماری پارکینسون یک اختلال نورودژنراتیو پیشرونده است که با تخریب نورون‌های دوپامینرژیک و بروز علائم حرکتی مشخص می‌شود. این بیماری با اختلال عملکرد میتوکندری و کاهش بیان ژن‌های هم‌فعال‌کننده گاما گیرنده پرولیفراتور پراکسی‌زوم ۱-آلفا (PGC-1α)، فاکتور رونویسی میتوکندریایی A (TAFM) سیتوکروم c اکسیداز (COX) همراه است. با توجه به شواهد موجود درباره نقش ورزش در بهبود عملکرد میتوکندری، هدف این مطالعه بررسی اثر تمرینات هوازی، مقاومتی و ترکیبی بر بیان این ژن‌ها در مدل حیوانی پارکینسون بود.
روش‌ها: این مطالعه تجربی تصادفی و کنترل‌شده روی 50 موش نر ویستار (8 هفته50 ± 250 گرم) انجام شد. حیوانات به پنج گروه (تعداد =10) تقسیم شدند. پارکینسون با تزریق یک‌طرفه 6-OHDA به استریاتوم القا شد. تمرینات شامل هوازی روی تردمیل (از 30 تا 60 دقیقه، سرعت 10 تا 15 متر در دقیقه)، مقاومتی روی نردبان (5 تا 15% وزن بدن) و ترکیبی (3 جلسه هوازی + 2 جلسه مقاومتی در هفته) به مدت 8 هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از آخرین جلسه نمونه‌برداری انجام و بیان ژن‌های PGC-1α، TFAM و COX با روش qPCR ارزیابی شد. داده‌ها با آزمون دوطرفه ANOVA و آزمون بونفرونی و در سطح معناداری (05/0≥ p) تحلیل شدند.
یافته‌ها: تمامی مداخلات ورزشی منجر به افزایش معنادار بیان هر سه ژن نسبت به گروه پارکینسونی بدون تمرین شدند (05/0 ˂ p). با این حال، تمرین ترکیبی بیشترین اثر را داشت و به طور معناداری از تمرین هوازی (PGC-1α: 04/0 = p، TFAM: 03/0 = p، COX: 03/0 = p) و تمرین مقاومتی( PGC-1α: 02/0 = p، TFAM: 01/0 = p، COX: 02/0 = p) پیشی گرفت. تمرین هوازی نیز اثرات قابل توجهی نشان داد، در حالی که بهبودهای ناشی از تمرین مقاومتی کم‌تر بود.
نتیجه‌گیری: تمرینات ورزشی، به ویژه ترکیبی از هوازی و مقاومتی، راهبردی موثر برای تقویت شاخص‌های بیوسنتز میتوکندریایی در مغز پارکینسونی است. این سازگاری مولکولی به عنوان یک مکانیسم نوروپروتکتیو عمل کرده و توجیه علمی قوی برای استفاده بالینی از ورزش ساختاریافته به عنوان مداخله غیردارویی در مدیریت پارکینسون فراهم می‌کند.
