Research in Sport Medicine and Technology

fa بررسی تطبیقی تاثیر تمرینات هوازی، مقاومتی و ترکیبی بر شاخص‌های بیوسنتز میتوکندریایی (PGC-1α، TFAM و COX) در بافت مغز موش‌های مبتلا به پارکینسون Comparative Effects of Aerobic, Resistance, and Combined Training on Mitochondrial Biogenesis Markers in Brain Tissue of Rats with Parkinson's Disease فیزیولوژی ورزشی sport physiology پژوهشي Research <div style="text-align: justify;">هدف: بیماری پارکینسون یک اختلال نورودژنراتیو پیشرونده است که با تخریب نورون‌های دوپامینرژیک و بروز علائم حرکتی مشخص می‌شود. این بیماری با اختلال عملکرد میتوکندری و کاهش بیان ژن‌های هم‌فعال‌کننده گاما گیرنده پرولیفراتور پراکسی‌زوم ۱-آلفا (PGC-1α)، فاکتور رونویسی میتوکندریایی A (TAFM) سیتوکروم c اکسیداز (COX) همراه است. با توجه به شواهد موجود درباره نقش ورزش در بهبود عملکرد میتوکندری، هدف این مطالعه بررسی اثر تمرینات هوازی، مقاومتی و ترکیبی بر بیان این ژن‌ها در مدل حیوانی پارکینسون بود. روش‌ها: این مطالعه تجربی تصادفی و کنترل‌شده روی 50 موش نر ویستار (8 هفته50 ± 250 گرم) انجام شد. حیوانات به پنج گروه (تعداد =10) تقسیم شدند. پارکینسون با تزریق یک‌طرفه 6-OHDA به استریاتوم القا شد. تمرینات شامل هوازی روی تردمیل (از 30 تا 60 دقیقه، سرعت 10 تا 15 متر در دقیقه)، مقاومتی روی نردبان (5 تا 15% وزن بدن) و ترکیبی (3 جلسه هوازی + 2 جلسه مقاومتی در هفته) به مدت 8 هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از آخرین جلسه نمونه‌برداری انجام و بیان ژن‌های PGC-1α، TFAM و COX با روش qPCR ارزیابی شد. داده‌ها با آزمون دوطرفه ANOVA و آزمون بونفرونی و در سطح معناداری (05/0≥ p) تحلیل شدند. یافته‌ها: تمامی مداخلات ورزشی منجر به افزایش معنادار بیان هر سه ژن نسبت به گروه پارکینسونی بدون تمرین شدند (05/0 ˂ p).  با این حال، تمرین ترکیبی بیشترین اثر را داشت و به طور معناداری از تمرین هوازی (PGC-1α:  04/0 = p، TFAM: 03/0 = p، COX: 03/0 = p) و تمرین مقاومتی( PGC-1α:  02/0 = p، TFAM: 01/0 = p، COX: 02/0 = p) پیشی گرفت. تمرین هوازی نیز اثرات قابل توجهی نشان داد، در حالی که بهبودهای ناشی از تمرین مقاومتی کم‌تر بود. نتیجه‌گیری: تمرینات ورزشی، به ویژه ترکیبی از هوازی و مقاومتی، راهبردی موثر برای تقویت شاخص‌های بیوسنتز میتوکندریایی در مغز پارکینسونی است. این سازگاری مولکولی به عنوان یک مکانیسم نوروپروتکتیو عمل کرده و توجیه علمی قوی برای استفاده بالینی از ورزش ساختاریافته به عنوان مداخله غیردارویی در مدیریت پارکینسون فراهم می‌کند.</div>   Aim: Parkinson’s disease is a progressive neurodegenerative disorder characterized by dopaminergic neuronal loss and motor symptoms. It is associated with mitochondrial dysfunction and reduced expression of key mitochondrial biogenesis genes, including peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha (PGC-1α), mitochondrial transcription factor A (TFAM), and cytochrome c oxidase (COX). Considering the potential of exercise to improve mitochondrial function, this study aimed to investigate the effects of aerobic, resistance, and combined training on the expression of these genes in a rat model of Parkinson’s disease. Methods: In this randomized controlled experimental study, fifty male Wistar rats (8 weeks, 250 ± 50 g) were randomly assigned to five groups (n=10). Parkinsonism was induced by unilateral intrastriatal 6-OHDA injection. Exercise protocols included treadmill running (30 to 60 min, 10 to 15 m/min), ladder climbing (5 to 15% body weight), and combined training (3 aerobic + 2 resistance sessions/week) for 8 weeks. Twenty-four hours after the final session, substantia nigra and striatum were collected for qPCR of PGC-1α, TFAM, and COX. Data were analyzed using two-way ANOVA with Bonferroni post-hoc (SPSS v.26, p<0.05). Results: All exercise interventions significantly increased the expression of all three genes compared to the Parkinsonian sedentary group (p≤0.05). However, combined training had the superior effect, significantly surpassing both aerobic exercise (for PGC-1α: p=0.04; TFAM: p=0.03; COX: p=0.05) and resistance training (for PGC-1α: p=0.02; TFAM: p=0.01; COX: p=0.02). Aerobic training also produced notable positive effects, while improvements from resistance training were smaller. Conclusion: Exercise training, particularly the combination of aerobic and resistance modalities, is an effective strategy to enhance mitochondrial biogenesis markers in the Parkinsonian brain. This molecular adaptation acts as a neuroprotective mechanism and provides strong scientific justification for the clinical application of structured exercise as a non-pharmacological intervention in the management of Parkinson’s disease بیماری پارکینسون؛ تمرین بدنی؛ تمرین هوازی؛ تمرین مقاومتی Parkinson Disease, Physical Exercise, Exercise, Aerobic, Resistance Training 0 0 http://jsmt.khu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-2548-1&slc_lang=fa&sid=1 Elham Anari الهام اناری elham.anari@iau.ir 10031947532846006158 10031947532846006158 No Islamic Azad University, NajafAbad دانشگاه آزاد اسلامی، نجف آباد Jamshid Banaei Borojeni جمشید بنایی بروجنی banaii9557@iau.ac.ir 10031947532846006159 10031947532846006159 Yes Islamic Azad University, NajafAbad دانشگاه آزاد اسلامی، نجف آباد Elham Eftekhari Gheinani الهام افتخاری قینانی e.eftekhari@phu.iaun.ac.ir 10031947532846006160 10031947532846006160 No Islamic Azad University, NajafAbad دانشگاه آزاد اسلامی، نجف آباد Hamid Zahedi حمید زاهدی hamidzhd@yahoo.com 10031947532846006161 10031947532846006161 No Islamic Azad University, NajafAbad دانشگاه آزاد اسلامی، نجف آباد