Gholami L, Attari F, Talkhabi M, Saadatpour F. The effect of glycolysis inhibitor dichloroacetate on the apoptosis rate and alteration of gene and miRNA expression of breast cancer cells MDA-MB-231. nbr 2023; 10 (1) :1-10
URL:
http://nbr.khu.ac.ir/article-1-3593-fa.html
غلامی لیلا، عطاری فرنوش، تلخابی محمود، سعادتپور فاطمه. تاثیر دیکلرواستات به عنوان مهارکننده گلیکولیز روی القای آپوپتوز و تغییر بیان ژن و miRNA های مربوط به آن در سلولهای سرطانی پستان MDA-MB-231. یافته های نوین در علوم زیستی. 1402; 10 (1) :1-10
URL: http://nbr.khu.ac.ir/article-1-3593-fa.html
گروه علوم جانوری، دانشکده زیست شناسی، دانشکدگان علوم، دانشگاه تهران، تهران، ایران ، attari@ut.ac.ir
چکیده: (2469 مشاهده)
سرطان پستان شایع ترین سرطان و از مهمترین دلایل مرگ و میر برای زنان در سراسر جهان است. نوع سهگانه منفی، تهاجمیترین نوع سرطان پستان بوده و شیمیدرمانی تنها گزینه درمانی برای آن است. سلولهای سرطانی حتی درصورت برخورداری کافی از اکسیژن مسیر گلیکولیز را انتخاب میکنند و فعالیت این مسیر نقش مهمی در ایجاد سرطان ایفا میکند. درنتیجه هدف قرار دادن گلیکولیز میتواند استراتژی موثری برای از بین بردن سلولهای سرطانی باشد. در مطالعه حاضر اثر مهارکننده گلیکولیز به نام دیکلرواستات (DCA) روی القای آپوپتوز در سلولهای سرطان پستان سهگانه منفی به نام MDA-MB-231 سنجیده شده و بیان ژنهای ضدآپوپتوزی و miRNAهای انکوژن نیز بررسی شده است. نتایج آزمون MTT نشان داد که این دارو به صورت وابسته به غلظت موجب کاهش بقای سلولی میشود بهطوریکه غلظت 50 میلیمولار از این دارو بقای سلولی را تا %50 کاهش میدهد. نتایج آزمون انکسین/PI نشان داد که تیمار سلولها با DCA موجب افزایش %32 سلولهای آپوپتوزی نسبت به گروه کنترل میشود. نتایج آزمون چرخه سلولی نیز افزایش دوبرابری سلولها در مرحله Sub-G1 در گروه تیمار نسبت به گروه کنترل را نشان داد. درنهایت کاهش بیان ژنهای ضدآپوپتوزی Bcl2l1 و Mcl1 و همچنین کاهش بیان miR21 و miR27a به عنوان microRNAهای مهارکننده آپوپتوز در اثر تیمار با DCA مشاهده شد. نتایج ما نشان داد که DCA به عنوان مهارکننده گلیکولیز باعث کاهش تکثیر و القای آپوپتوز در سلولهای سرطان پستان سه گانه منفی میشود که القای آپوپتوز از طریق کاهش بیان ژنهای بقای سلولی و miRNAهای انکوژن صورت میگیرد.
نوع مطالعه:
مقاله پژوهشی |
موضوع مقاله:
علوم سلولی و مولکولی دریافت: 1401/9/17 | ویرایش نهایی: 1402/4/5 | پذیرش: 1401/11/1 | انتشار: 1402/3/30 | انتشار الکترونیک: 1402/3/30