جستجو در مقالات منتشر شده


5 نتیجه برای تکثیر

مریم رحیمی،
دوره 5، شماره 1 - ( 3-1397 )
چکیده

گزارش شده که 1، 25دی هیدروکسی ویتامین D3 یک شکل فعال ویتامینD رشد تعدادی از سلول­های سرطانی پوست، پروستات، سینه، کولون و لوسمی را مهار می­کند. والپروئیک اسید، به عنوان یک مهارکنندۀ قوی هیستون داستیلاز، همچنین نقش مهمی در مهار تکثیر سلول­های تومور ایفا می­کند. با این حال، تا کنون هیچ گزارشی در مورد همکاری بین والپروئیک اسید و 1، 25دی هیدروکسی ویتامین D3 برای اثر ضد سرطانی وجود ندارد. هدف از تحقیق حاضر ارزیابی این بود که آیا دوزهای کم1، 25دی هیدروکسی ویتامینD3  سمیت والپروئیک اسید را تقویت می­کند و آیا این عمل از طریق مکانیزم های آپوپتوز انجام می­گیرد. در این مطالعه سلول هایHL-60  با غلظت های مختلف والپروئیک اسید و 1، 25دی هیدروکسی ویتامین D3 به تنهایی و در ترکیب با یکدیگر در 24ساعت تیمار شدند. درصد زنده بودن سلول­ها به روش MTT سنجیده شد و سپس برای بررسی نوع مرگ سلولی از رنگ ­آمیزی Hoechst استفاده شد. مطالعه حاضر نشان داد که1، 25دی هیدروکسی ویتامین D3 اثر آنتی توموری والپروئیک اسید را افزایش می­دهد. همچنین نتایج حاصل از رنگ آمیزی سلول­ها نشان داد که والپروئیک اسید و 1، 25دی هیدروکسی ویتامین D3 باعث القاء آپوپتوز در سلول­های HL-60 می­شوند. در کل ترکیب جدید والپروئیک اسید و 1، 25دی هیدروکسی ویتامین D3 هم افزایی اثر ضد تکثیری و القاء آپوپتوز در روی سلول­های سرطانی HL-60 را نشان داد. 

کتایون میمندی، محمد مهدی یعقوبی،
دوره 6، شماره 1 - ( 2-1398 )
چکیده

در این تحقیق اثر سمّی عصاره­های آبی و اتانولی ناز سفید (Sedum album L.) بر دو سلول سرطان معده (AGS) و پستان (MCF-7) انسان بررسی شد. ناز سفید از روستای دلیر شهرستان چالوس نمونه­برداری شد و هشت غلظت مختلف از عصاره ­های آبی و اتانولی به ­مدت 48 ساعت بر سلول­ های سرطانی اعمال شد. اثر کشندگی و مهاری عصاره ­ها روی سلول­ ها به روش ­های MTT، BrdU و TUNEL بررسی شد. یافته ­ها نشان داد هر دو عصارۀ اثر وابسته به غلظتِ ضد تکثیر سلول و القای آپوپتوز دارند. نتایج MTT نشان داد سلول AGS نسبت به سلول MCF-7 متحمل کشندگی بیشتری شده بود و اثر عصارۀ اتانولی قوی­ تر از عصارۀ آبی بود. داده­ های روش BrdU نشان داد در بالاترین غلظت عصارۀ آبی، تکثیر سلول AGS به 50 درصد و تکثیر سلول MCF-7 به 43 درصد کاهش یافت. همچنین عصارۀ اتانولی در بالاترین غلظت، تکثیر دو سلول AGS و MCF-7 را به ترتیب به 75 درصد و 60 درصد کاهش داد. نتایج روش TUNEL نیز حاکی از آن بود که 52 درصد از سلول­ های AGS و 12درصد از سلول­های MCF-7 تحت تیمار با عصارۀ اتانولی دچار آپوپتوز شدند. عصارۀ آبی نیز در دو سلول فوق به ­ترتیب 28 درصد و 25 درصد آپوپتوز القا کرد. هم مهار تکثیر سلول و هم القای مرگ، از راهکارهای مطلوب محققان در درمان سرطان هستند. شناسایی ترکیبات موجود در ناز سفید و بررسی اثر آنها در مدل­ های حیوانی سرطان می­ تواند به درک بیشتر خواص ضد سرطانی این گیاه کمک کند.
 


منوچهر نصری، فریبرز قجقی،
دوره 6، شماره 4 - ( 10-1398 )
چکیده

به‌منظور بررسی تفاوت‌های شکلی کپور سرگنده و دو ریخت‌گروه معروف از ماهی‌های فیتوفاگ با استفاده از تکنیک ریخت‌سنجی هندسی، تعداد 30 قطعه ماهی از هر گروه با میانگین طول استاندارد 3±25 سانتی­ متر تهیه گردید. پس از بیهوشی ماهیان در عصاره پودر گل میخک 1% و تثبیت آن‌ها در فرمالین بافری 4%، تصاویر رقومی با کیفیت 6 مگاپیکسل از نیمرخ چپ نمونه‌ها تهیه گردید. جهت نمایش شکل هندسی نمونه‌ها، تعداد 17 لندمارک هم‌ساخت انتخاب و به کمک نرم‌افزار TPSdig2 رقومی شده و فایل های tps تهیه گردید. پیش از تجزیه‌وتحلیل‌های آماری، تمامی داده‌های غیر شکلی شامل اندازه و جهت با استفاده از تکنیک روی‌هم‌گذاری عمومی حذف گردید. مختصات داده‌های روی‌هم‌گذاری شده پس از تائید همبستگی بین فضای شکل و فضای تانژانت، مورد تجزیه‌وتحلیل آماری تجزیه به مؤلفه‌های اصلی (PCA)، تجزیه همبستگی کانونی (CVA) و آنالیز خوشه‌ای (CA) قرار گرفتند. تمامی تجزیه‌وتحلیل‌های آماری به کمک نرم‌افزارهای  PAST و مجموعه TPS انجام شد. بر اساس نتایج حاصله، بزرگ‌تر بودن طول و ارتفاع سر، طول قاعده باله‌های پشتی و فاصله پیش‌باله شکمی و ارتفاع ساقه دمی در محل اتصال باله دمی و موقعیت عقب‌تر قاعده باله سینه‌ای در کپور سرگنده تفاوت‌های ریختی مرتبط با الگوی تغذیه‌ای آن‌ها بوده و عقب‌تر بودن موقعیت قاعده باله سینه‌ای در فیتوفاگ R نسبت به فیتوفاگ N به دلیل بروز دورگه بین کپور سرگنده و فیتوفاگ است که حداقل برخی از آن‌ها از نظر ریختی به کپور سرگنده شباهت یافته‌اند.


منا مطهری نیا، محمد نبیونی،
دوره 8، شماره 4 - ( 10-1400 )
چکیده

 سرطان ریه دومین سرطان شایع است. ناکارآمد بودن درمان­ها و عوارض جانبی داروهای شیمی درمانی، اهمیت مسیر درمان را صدچندان می­نماید. هدف این مطالعه بررسی اثر کورکومین و مقایسه اثر آن با داروی سیس­پلاتین و نیز اثر ترکیب همزمان آن­ها بر رده سلولی Calu-6 و بیان ژن Cdc42 است. رده سلولی اپی­تلیالی Calu-6 رده سلولی کارسینومای ریه انسان است که قبل و بعد از تیمار با دوز  µg/ml 0/5 تا 8 کورکومین و  µg/ml 0/1 تا 50 سیس‌­پلاتین و تیمار با ترکیب هر دو طی 24 و 48 ساعت، شمارش و میزان بقای سلولی به‌وسیله روش MTT بررسی شد. برای بررسی آپوپتوز و تغییر بیان ژن Cdc42، که یک GTPase از خانواده Rho ها است و در سرطان­های مختلف افزایش می­یابد، از تکنیک­های فلوسایتومتری و Real time PCR استفاده و داده­ها توسط نرم­افزارهای GraphPad prism، Flowing software، Linreg، Excel و Rest آنالیز شد. در سلول­های تیمار شده با دوز µg/ml 0/67 کورکومین و µg/ml 1/7 سیس­‌پلاتین (کمترین دوزهای موثر) طی 24 ساعت کاهش زنده مانی سلول­ها و همچنین القای مرگ سلولی نیز مشاهده شد به‌طوریکه بیشترین مقدار آپوپتوز اولیه و آپوپتوز با تاخیر به ترتیب مربوط به تیمار با کورکومین و ترکیب همزمان کورکومین و سیس­پلاتین بود. همچنین هم سیس­پلاتین و هم کورکومین باعث بروز تغییرات مورفولوژیکی در سلول­ها شدند. نتایج آنالیز ژن نشان داد کورکومین و سیس­پلاتین باعث کاهش بیان ژن Cdc42 می­شوند. در تمامی موارد اثرات سینرژیک کورکومین و سیس­پلاتین مشاهده شد. بنابراین کورکومین می تواند گزینه خوبی برای استفاده ترکیبی با داروهای شیمی­درمانی به منظور کاهش دوز مصرفی دارو و کاهش عوارض جانبی آنها باشد.
 


نگار خراسانی، جواد بهارآرا، خدیجه نژاد شاهرخ آبادی،
دوره 10، شماره 2 - ( 6-1402 )
چکیده

 سرطان پانکراس یکی از کشند‌ه­ترین و تهاجمی‌­ترین سرطان­‌ها است؛ فلورواوراسیل باعث توقف در چرخه سلولی و القای آپوپتوز در سلول­های سرطانی می­شود. در مطالعه حاضر اثر فلورواوراسیل بر مراحل مختلف چرخه سلولی و بیان ژن­های درگیر در مسیر درونی آپوپتوز در رده سلولی AsPC-1 (سرطان پانکراس انسانی)، بررسی شده است. در این پژوهش تجربی-آزمایشگاهی برای بررسی اثر سمیت فلورواوراسیل بر روی تکثیر سلول­های AsPC-1 از آزمون MTT استفاده شد؛ نوع مرگ سلولي القا شده و تغییرات در چرخه سلولي به روش فلوسايتومتري بررسي شد؛ تغییرات در سطح بیان ژن­‌های (BAX، Bcl-2، APAF-1، Caspase-3، Caspase-9، p53 و p21) با تکنیک Real-time PCR ارزیابی شد. داده‌­های کمی حاصل در سطح معنی‌­داری (p< 0.05) تحلیل گردید. یافته­‌های حاصل از آزمون MTT نشان داد که فلورواوراسیل به­‌صورت وابسته به غلظت باعث کاهش تکثیر سلول­های AsPC-1 می­‌شود، نتایج آنالیز فلوسایتومتری نشان دهنده افزایش درصد سلول­‌های آپوپتوتیک در سلول­‌های تحت تیمار بود؛ فلورواوراسیل در سلول­های AsPC-1 سبب توقف چرخه سلولی در مرحله S و کاهش جمعیت سلولی در فاز G1 شد. بررسی نتایج Real-time PCR در سلول­‌های تیمار شده، نشان دهنده افزایش بیان ژن­های مسیر میتوکندریایی آپوپتوز و همچنین ژن­های موثر در تنظیم چرخه سلولی بود. فلورواوراسیل باعث کاهش تکثیر سلولی و القای آپوپتوز از طریق افزایش بیان ژن­های دخیل در مسیر درونی آپوپتوز در سلول­های AsPC-1 می­‌شود، همچنین فلورواوراسیل با تنظیم ژن­های (p53 و p21) سبب توقف چرخه سلولی در این سلول‌ها می­‌شود.

 

صفحه 1 از 1     

Creative Commons Licence
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.




کلیه حقوق این وب سایت متعلق به یافته های نوین در علوم زیستی است.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2015 All Rights Reserved | Nova Biologica Reperta

Designed & Developed by : Yektaweb