5 نتیجه برای تکثیر
مریم رحیمی،
دوره 5، شماره 1 - ( 3-1397 )
چکیده
گزارش شده که 1، 25دی هیدروکسی ویتامین D3 یک شکل فعال ویتامینD رشد تعدادی از سلولهای سرطانی پوست، پروستات، سینه، کولون و لوسمی را مهار میکند. والپروئیک اسید، به عنوان یک مهارکنندۀ قوی هیستون داستیلاز، همچنین نقش مهمی در مهار تکثیر سلولهای تومور ایفا میکند. با این حال، تا کنون هیچ گزارشی در مورد همکاری بین والپروئیک اسید و 1، 25دی هیدروکسی ویتامین D3 برای اثر ضد سرطانی وجود ندارد. هدف از تحقیق حاضر ارزیابی این بود که آیا دوزهای کم1، 25دی هیدروکسی ویتامینD3 سمیت والپروئیک اسید را تقویت میکند و آیا این عمل از طریق مکانیزم های آپوپتوز انجام میگیرد. در این مطالعه سلول هایHL-60 با غلظت های مختلف والپروئیک اسید و 1، 25دی هیدروکسی ویتامین D3 به تنهایی و در ترکیب با یکدیگر در 24ساعت تیمار شدند. درصد زنده بودن سلولها به روش MTT سنجیده شد و سپس برای بررسی نوع مرگ سلولی از رنگ آمیزی Hoechst استفاده شد. مطالعه حاضر نشان داد که1، 25دی هیدروکسی ویتامین D3 اثر آنتی توموری والپروئیک اسید را افزایش میدهد. همچنین نتایج حاصل از رنگ آمیزی سلولها نشان داد که والپروئیک اسید و 1، 25دی هیدروکسی ویتامین D3 باعث القاء آپوپتوز در سلولهای HL-60 میشوند. در کل ترکیب جدید والپروئیک اسید و 1، 25دی هیدروکسی ویتامین D3 هم افزایی اثر ضد تکثیری و القاء آپوپتوز در روی سلولهای سرطانی HL-60 را نشان داد.
کتایون میمندی، محمد مهدی یعقوبی،
دوره 6، شماره 1 - ( 2-1398 )
چکیده
در این تحقیق اثر سمّی عصارههای آبی و اتانولی ناز سفید (Sedum album L.) بر دو سلول سرطان معده (AGS) و پستان (MCF-7) انسان بررسی شد. ناز سفید از روستای دلیر شهرستان چالوس نمونهبرداری شد و هشت غلظت مختلف از عصاره های آبی و اتانولی به مدت 48 ساعت بر سلول های سرطانی اعمال شد. اثر کشندگی و مهاری عصاره ها روی سلول ها به روش های MTT، BrdU و TUNEL بررسی شد. یافته ها نشان داد هر دو عصارۀ اثر وابسته به غلظتِ ضد تکثیر سلول و القای آپوپتوز دارند. نتایج MTT نشان داد سلول AGS نسبت به سلول MCF-7 متحمل کشندگی بیشتری شده بود و اثر عصارۀ اتانولی قوی تر از عصارۀ آبی بود. داده های روش BrdU نشان داد در بالاترین غلظت عصارۀ آبی، تکثیر سلول AGS به 50 درصد و تکثیر سلول MCF-7 به 43 درصد کاهش یافت. همچنین عصارۀ اتانولی در بالاترین غلظت، تکثیر دو سلول AGS و MCF-7 را به ترتیب به 75 درصد و 60 درصد کاهش داد. نتایج روش TUNEL نیز حاکی از آن بود که 52 درصد از سلول های AGS و 12درصد از سلولهای MCF-7 تحت تیمار با عصارۀ اتانولی دچار آپوپتوز شدند. عصارۀ آبی نیز در دو سلول فوق به ترتیب 28 درصد و 25 درصد آپوپتوز القا کرد. هم مهار تکثیر سلول و هم القای مرگ، از راهکارهای مطلوب محققان در درمان سرطان هستند. شناسایی ترکیبات موجود در ناز سفید و بررسی اثر آنها در مدل های حیوانی سرطان می تواند به درک بیشتر خواص ضد سرطانی این گیاه کمک کند.
منوچهر نصری، فریبرز قجقی،
دوره 6، شماره 4 - ( 10-1398 )
چکیده
بهمنظور بررسی تفاوتهای شکلی کپور سرگنده و دو ریختگروه معروف از ماهیهای فیتوفاگ با استفاده از تکنیک ریختسنجی هندسی، تعداد 30 قطعه ماهی از هر گروه با میانگین طول استاندارد 3±25 سانتی متر تهیه گردید. پس از بیهوشی ماهیان در عصاره پودر گل میخک 1% و تثبیت آنها در فرمالین بافری 4%، تصاویر رقومی با کیفیت 6 مگاپیکسل از نیمرخ چپ نمونهها تهیه گردید. جهت نمایش شکل هندسی نمونهها، تعداد 17 لندمارک همساخت انتخاب و به کمک نرمافزار TPSdig2 رقومی شده و فایل های tps تهیه گردید. پیش از تجزیهوتحلیلهای آماری، تمامی دادههای غیر شکلی شامل اندازه و جهت با استفاده از تکنیک رویهمگذاری عمومی حذف گردید. مختصات دادههای رویهمگذاری شده پس از تائید همبستگی بین فضای شکل و فضای تانژانت، مورد تجزیهوتحلیل آماری تجزیه به مؤلفههای اصلی (PCA)، تجزیه همبستگی کانونی (CVA) و آنالیز خوشهای (CA) قرار گرفتند. تمامی تجزیهوتحلیلهای آماری به کمک نرمافزارهای PAST و مجموعه TPS انجام شد. بر اساس نتایج حاصله، بزرگتر بودن طول و ارتفاع سر، طول قاعده بالههای پشتی و فاصله پیشباله شکمی و ارتفاع ساقه دمی در محل اتصال باله دمی و موقعیت عقبتر قاعده باله سینهای در کپور سرگنده تفاوتهای ریختی مرتبط با الگوی تغذیهای آنها بوده و عقبتر بودن موقعیت قاعده باله سینهای در فیتوفاگ R نسبت به فیتوفاگ N به دلیل بروز دورگه بین کپور سرگنده و فیتوفاگ است که حداقل برخی از آنها از نظر ریختی به کپور سرگنده شباهت یافتهاند.
منا مطهری نیا، محمد نبیونی،
دوره 8، شماره 4 - ( 10-1400 )
چکیده
سرطان ریه دومین سرطان شایع است. ناکارآمد بودن درمانها و عوارض جانبی داروهای شیمی درمانی، اهمیت مسیر درمان را صدچندان مینماید. هدف این مطالعه بررسی اثر کورکومین و مقایسه اثر آن با داروی سیسپلاتین و نیز اثر ترکیب همزمان آنها بر رده سلولی Calu-6 و بیان ژن Cdc42 است. رده سلولی اپیتلیالی Calu-6 رده سلولی کارسینومای ریه انسان است که قبل و بعد از تیمار با دوز µg/ml 0/5 تا 8 کورکومین و µg/ml 0/1 تا 50 سیسپلاتین و تیمار با ترکیب هر دو طی 24 و 48 ساعت، شمارش و میزان بقای سلولی بهوسیله روش MTT بررسی شد. برای بررسی آپوپتوز و تغییر بیان ژن Cdc42، که یک GTPase از خانواده Rho ها است و در سرطانهای مختلف افزایش مییابد، از تکنیکهای فلوسایتومتری و Real time PCR استفاده و دادهها توسط نرمافزارهای GraphPad prism، Flowing software، Linreg، Excel و Rest آنالیز شد. در سلولهای تیمار شده با دوز µg/ml 0/67 کورکومین و µg/ml 1/7 سیسپلاتین (کمترین دوزهای موثر) طی 24 ساعت کاهش زنده مانی سلولها و همچنین القای مرگ سلولی نیز مشاهده شد بهطوریکه بیشترین مقدار آپوپتوز اولیه و آپوپتوز با تاخیر به ترتیب مربوط به تیمار با کورکومین و ترکیب همزمان کورکومین و سیسپلاتین بود. همچنین هم سیسپلاتین و هم کورکومین باعث بروز تغییرات مورفولوژیکی در سلولها شدند. نتایج آنالیز ژن نشان داد کورکومین و سیسپلاتین باعث کاهش بیان ژن Cdc42 میشوند. در تمامی موارد اثرات سینرژیک کورکومین و سیسپلاتین مشاهده شد. بنابراین کورکومین می تواند گزینه خوبی برای استفاده ترکیبی با داروهای شیمیدرمانی به منظور کاهش دوز مصرفی دارو و کاهش عوارض جانبی آنها باشد.
نگار خراسانی، جواد بهارآرا، خدیجه نژاد شاهرخ آبادی،
دوره 10، شماره 2 - ( 6-1402 )
چکیده
سرطان پانکراس یکی از کشندهترین و تهاجمیترین سرطانها است؛ فلورواوراسیل باعث توقف در چرخه سلولی و القای آپوپتوز در سلولهای سرطانی میشود. در مطالعه حاضر اثر فلورواوراسیل بر مراحل مختلف چرخه سلولی و بیان ژنهای درگیر در مسیر درونی آپوپتوز در رده سلولی AsPC-1 (سرطان پانکراس انسانی)، بررسی شده است. در این پژوهش تجربی-آزمایشگاهی برای بررسی اثر سمیت فلورواوراسیل بر روی تکثیر سلولهای AsPC-1 از آزمون MTT استفاده شد؛ نوع مرگ سلولي القا شده و تغییرات در چرخه سلولي به روش فلوسايتومتري بررسي شد؛ تغییرات در سطح بیان ژنهای (BAX، Bcl-2، APAF-1، Caspase-3، Caspase-9، p53 و p21) با تکنیک Real-time PCR ارزیابی شد. دادههای کمی حاصل در سطح معنیداری (p< 0.05) تحلیل گردید. یافتههای حاصل از آزمون MTT نشان داد که فلورواوراسیل بهصورت وابسته به غلظت باعث کاهش تکثیر سلولهای AsPC-1 میشود، نتایج آنالیز فلوسایتومتری نشان دهنده افزایش درصد سلولهای آپوپتوتیک در سلولهای تحت تیمار بود؛ فلورواوراسیل در سلولهای AsPC-1 سبب توقف چرخه سلولی در مرحله S و کاهش جمعیت سلولی در فاز G1 شد. بررسی نتایج Real-time PCR در سلولهای تیمار شده، نشان دهنده افزایش بیان ژنهای مسیر میتوکندریایی آپوپتوز و همچنین ژنهای موثر در تنظیم چرخه سلولی بود. فلورواوراسیل باعث کاهش تکثیر سلولی و القای آپوپتوز از طریق افزایش بیان ژنهای دخیل در مسیر درونی آپوپتوز در سلولهای AsPC-1 میشود، همچنین فلورواوراسیل با تنظیم ژنهای (p53 و p21) سبب توقف چرخه سلولی در این سلولها میشود.