جستجو در مقالات منتشر شده


2 نتیجه برای متاستاز

فاطمه کبودان، سهیلا طالش ساسانی، سید محسن اصغری،
دوره 8، شماره 1 - ( 3-1400 )
چکیده

سرطان پستان چهارمین سرطان شایع در سراسر جهان است و زمانی اتفاق می‌افتد که سلول‌های پستان به­ طور غیر قابل کنترلی تقسیم شوند و تومور تشکیل بدهند. رگ­زایی یکی از عوامل مهم در رشد و حفظ هموستاز سلول در شرایط طبیعی و پاتولوژیک است و VEGFs از مهم‌ترین عوامل موثر در رگ­زایی هستند. miR-210 از طریق ارتباط با VEGF در رگ­زایی نقش مهمی ایفا می­ کند. در این مقاله تغییرات بیان miR-210 در پاسخ به پپتید ضد رگ­زایی آنتاگونیست VEGFB (موسوم به VEGB1) در موش ­های ماده نژاد  BALB/c، دارای تومور پستان القاء شده با رده سلولی 4T1 مطالعهشد. گروه تحت درمان مقادیر 1mg.kg-1 و 10mg.kg-1 از پپتید و گروه کنترل، PBS را به طریق درون صفاقی (ip) به مدت دو هفته دریافت کردند. چهارده روز پس از تیمار، بافت پستانی از هر دو گروه حیوانات جداسازی و میزان بیان miR-210  بررسی شد. تحلیل آماری نتایج با استفاده از One Way ANOVA بیانگر وجود اختلاف معنا­دار در میزان بیان miR-210 میان گروه‌های تیمارشده با مقادیر مختلف VEGB1 بود. همچنین بیان این ژن میان گروه­های تیمار شده با پپتید با نمونه­ های شاهد تفاوت معنی­ دار داشت ( p<0.05 ). در موش­ های تیمار شده با یک میلی­ گرم بر کیلوگرم از VEGB1 میزان بیان miR-210، 42 درصد کاهش بیان داشت، اما کاهش 90 درصدی بیان miR-210 در موش­ های تیمار شده با 10میلی­گرم بر کیلوگرم VEGB1 مشاهده گردید که نشان­ دهنده عملکرد مهاری پپتید آنتاگونیست VEGB1 در مقادیر مختلف است.  
 


لیلا غلامی، فرنوش عطاری، محمود تلخابی، فاطمه سعادتپور،
دوره 10، شماره 1 - ( 3-1402 )
چکیده

سرطان پستان شایع ترین سرطان و از مهم‌ترین دلایل مرگ و میر برای زنان در سراسر جهان است. نوع سه‌گانه منفی، تهاجمی‌ترین نوع سرطان پستان بوده و شیمی‌درمانی تنها گزینه درمانی برای آن است. سلول‌های سرطانی حتی درصورت برخورداری کافی از اکسیژن مسیر گلیکولیز را انتخاب می‌کنند و فعالیت این مسیر نقش مهمی در ایجاد سرطان ایفا می‌کند. درنتیجه هدف قرار دادن گلیکولیز می‌تواند استراتژی موثری برای از بین بردن سلول‌های سرطانی باشد. در مطالعه حاضر اثر مهارکننده گلیکولیز به نام دی‌کلرواستات (DCA) روی القای آپوپتوز در سلول‌های سرطان پستان سه‌گانه منفی به نام MDA-MB-231 سنجیده شده و بیان ژن‌های ضدآپوپتوزی و miRNAهای انکوژن نیز بررسی شده است. نتایج آزمون MTT نشان داد که این دارو به صورت وابسته به غلظت موجب کاهش بقای سلولی می‌شود به‌طوری‌که غلظت 50 میلی‌مولار از این دارو بقای سلولی را تا %50 کاهش می‌دهد. نتایج آزمون انکسین/PI نشان داد که تیمار سلول‌ها با DCA موجب افزایش %32 سلول‌های آپوپتوزی نسبت به گروه کنترل می‌شود. نتایج آزمون چرخه سلولی نیز افزایش دوبرابری سلول‌ها در مرحله Sub-G1 در گروه تیمار نسبت به گروه کنترل را نشان داد. درنهایت کاهش بیان ژن‌های ضدآپوپتوزی Bcl2l1 و Mcl1 و همچنین کاهش بیان miR21 و miR27a به عنوان microRNAهای مهارکننده آپوپتوز در اثر تیمار با DCA مشاهده شد. نتایج ما نشان داد که DCA به عنوان مهارکننده گلیکولیز باعث کاهش تکثیر و القای آپوپتوز در سلول‌های سرطان پستان سه گانه منفی می‌شود که القای آپوپتوز از طریق کاهش بیان ژن‌های بقای سلولی و miRNAهای انکوژن صورت می‌گیرد.


صفحه 1 از 1     

Creative Commons Licence
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.




کلیه حقوق این وب سایت متعلق به یافته های نوین در علوم زیستی است.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2015 All Rights Reserved | Nova Biologica Reperta

Designed & Developed by : Yektaweb